发布时间:2020-10-15 09:15:48 来源:北京军颐中医医院
关于三叉神经痛的病因与发病机制，学者们各自提出了自己的观点，但至今仍没有一个理论可以完整地解释它的临床特征。目前，将三叉神经痛大体分为原发性三叉神经痛和继发性三叉神经痛。前者是指有临床症状，检查未发现有明显的与发病有关的器质性或功能性病变;后者疼痛由器质性病变引起。传统的观点认为，原发性三叉神经痛病因有中枢病因学说和周围病因学说，近年来人们研究发现，机体免疫和生化因素的作用也与三叉神经痛的病因与发病机制密切相关。
1、原发性三叉神经痛病因起源于中枢的学说
早在1853 年，法国神经病学家Trousseau 观察到原发性三叉神经痛与某些类型的癫有相似之处，在疼痛发作时可以在中脑处记录到癫样放电，从而提出三叉神经痛为癫样神经痛的观点。三叉神经痛发作时脑电图出现阵发性异常波，临床上用抗癫药控制三叉神经痛有效，也支持三叉神经痛是癫的一种特殊类型。三叉神经痛的病理机制可能与三叉神经脊束核内的癫样改变，导致三叉神经脊束核的抑制机能衰退有关。此外，对扳机点的触觉刺激引起疼痛发作的原理进行研究发现，较低强度的刺激，经短暂的潜伏期后可以引起疼痛。刺激引起疼痛发作的阈值一般是恒定的。从刺激扳机点到疼痛发作存在一个明显的潜伏期，而疼痛开始后，可以自发地持续发作。疼痛发作后有一个不应期，不应期的长短与疼痛发作的持续时间和强度有关。抗癫药物可以使疼痛的不应期延长，疼痛减轻。这种研究结果发现三叉神经痛的发病机制可能在脑干部位。这些现象支持三叉神经痛病因源于中枢的学说
2、原发性三叉神经痛病因起源于外周的学说
三叉神经根在进入脑干处(root entry zone，REZ)有一长约2mm的脱髓鞘区，该区为中枢与周围神经的移行区。如此处长期受到血管持续性压迫，三叉神经的电位活动发生改变，导致三叉神经的神经纤维之间形成“短路”。这种异常的冲动传导至中枢，而中枢的三叉神经脊束核抑制功能减弱，使兴奋能够在中枢中爆发，引起疼痛的发作。其发生机制是有髓神经纤维的髓鞘脱失导致非痛觉纤维(Aβ纤维)和痛觉纤维(Aδ纤维)、C 纤维发生短路，使三叉神经脊束核内神经元处于激惹状态，以致在正常情况下仅引起触觉的传入冲动此时也可以导致剧痛。另外，当神经纤维的髓鞘脱失后，传入纤维和传出纤维之间也发生 “短路”，由中枢发出的传出冲动也可转变为传入冲动，使脊髓束神经核或丘脑异常冲动大量集聚，从而导致疼痛的爆发。磁共振血管成像技术也证实了三叉神经痛的血管压迫病因学说。
3、继发性三叉神经痛的病因与发病机制随着医学科学诊断水平的进展，对继发性三叉神经痛的诊断率明显提高。三叉神经痛常由其所属部位和邻近部位的各种病灶引起，如各种肿瘤、炎症、血管病变或血管压迫、蛛网膜粘连等引起。颅内肿瘤并发三叉神经痛，就肿瘤部位来讲，主要有脑桥小脑三角肿瘤，其次为颅中窝底肿瘤。就肿瘤类型来讲，表皮样囊肿最多，其次为脑膜瘤、神经鞘瘤等。